Com o objetivo de comparar a eficácia, a tolerabilidade e a toxicidade do antimoniato de meglumina, do sulfato de aminosidine e do isotianato depentamidine no tratamento de lesões cutâneas primárias causadas por Leishmania (Viannia) braziliensis foi realizado um estudo de campo, aberto, randomizado, na área endêmica de Cone de Pedra-Bahia. De outubro de 1992 a janeiro de 1993, foram tratados 46 pacientes, distribuídos em três grupos dois de 15 e um de 16 pacientes. Todos os pacientes realizaram exames clínico, parasitológico, histopatológico e imunológico, como critério diagnóstico. Todos os pacientes foram tratados pela via intramuscular. O Grupo 1 recebeu pentamidina na dose de 4mg/k.g/dia, em dias alternados, no total de 8 aplicações; o Grupo 2 aminosidine na dose de 20mg/k.g/dia, por 20 dias; o Grupo 3, meglumina na dose de 10mg/kg/dia, por 20 dias. Definiu-se como falha terapêutica a permanência de lesões ulceradas, após quatro meses de tratamento. Ocorreram cinco casos de falha terapêutica assim distribuídos: dois casos no Grupo 1, um caso no Grupo 2 e dois no Grupo 3, ao final do primeiro ano de seguimento. Na avaliação após 3 anos foram revistos 15 pacientes, 5 em cada Grupo; exceto um do Grupo 3, todos continuaram curados. Não houve diferença estatística entre os resultados dos três esquemas utilizados.

With the aim of comparing the therapeutic efficacy, tolerability and toxicity of meglumine antimoniate, aminosidine sulphate andpentamidine isethionate, a field study was conducted on randomized treatment of patients with primary cutaneous leishmaniasis due to Leishmania (Viannia) braziliensis (L(V)b), in Cone de Pedra, BA, from October 1992 up to January 1993- Forty six patients were treated and distributed into three groups, two with 15 and one with 16 subjects. All patients were submitted to clinical examination, histopatological and immunological investigations, as diagnostic criterium. All patients were treated by intramusculaiy route. Group 1 received pentamidine 4mg/kg/every 2 days, for 8 applications; Group 2 recieved aminosidine 20 mg/kg/day, for 20 days, and Group 3 recieveid meglumine lOmg Sln/kg/day, for 20 days. Failure of therapy was defined as ulceration of the skin lesion four months after treatment. Such failure occurred in five cases as follows: two cases in patients of group 1 one case in patients of group 2, and two cases in group 3, after the first year of follow up. In the evaluation after three years we rewied fifteen patients, five in each group; except for one in Group 3, all of them were cured. Statistical significance of the results beetween the three schedules used was not verified.

Foi realizada avaliação imunológica em 48 indivíduos com históriapregressa de leishmaniose visceral (L. V)eem seis pacientes durante a fase aguda da doença e após o tratamento. Títulos significativos de anticorpos determinados pela técnica de imunofluorescência e/ou ELISA foram observados em 32 (67%) dos 48 casos. A avaliação da resposta imune humoral e celular nos seis pacientes durante a fase ativa da doença demonstrou títulos elevados de anticorpos (média 9536 ± 7169) e resposta línfoproliferativa ausente (323 ± 24). Após o tratamento (3 e 6 meses) os títulos de anticorpos só caíram em três dos seis pacientes, ao passo que linfócitos passaram a responder "in vítro" a antígenos de leíshmânía (11909 ± 5637). Estes dados demonstram que os indivíduos que adquirem leishmaniose visceral não são geneticamente incapacitados de responder a antígeno de leíshmânía equea persistência de títulos elevados de anticorpos anos após o tratamento, sugere que o parasita permaneça no hospedeiro após a cura clínica da doença.

Immunological studies were done in 48 subjects with a past history of visceral leishmaniasis and in 6 patients during the active phase of the disease and shortly after treatment. Antibody titers determined by immunofluorescence antibody test (IFA) or ELISA were positive in 32 (67%) of the 48 persons that had visceral leishmaniasis in the past. The mean antibody titer by the IFA in the 6 patients with active visceral leishmaniasis was 9536 ± 7169 and thymidine uptake in the lymphocyte blastogenesis assay was 323 ± 24. After treatment (3 and 6 months) antibody titers had fallen only in 3 of the 6 patients and a restoration of the lymphocyte proliferative response wasobserved (11909 ±5637). These data demonstrated that there is no genetic inability of the host who acquire visceral leishmaniasis to develop a cellular immune response to leishmania antigen. Moreover, the longterm persistence of high antibody titers following therapy suggests that the parasite may stay in the host for long time even after apparent clinical cure of the infection.